Gezonderworden.nl

Nieuws over gezondheid, overgewicht en diabetes

UMCG start onderzoek naar milde geheugen-problemen en apathie

hersenenHet Universitair Medisch Centrum Groningen (UMCG) start binnenkort een onderzoek naar milde geheugenproblemen en apathie (gebrek aan initiatief en interesse) bij mensen van zestig tot tachtig jaar. Uit eerdere studies is gebleken dat patiënten met milde geheugenproblemen en apathie een groter risico hebben op het ontwikkelen van dementie. Doel van het nu te starten onderzoek is om te achterhalen welke veranderingen in de hersenen bij deze patiënten optreden. Het onderzoek wordt gecoördineerd door prof. Aleman van het Neuro Imaging Center en prof. De Deyn van de afdeling Neurologie van het UMCG.

Veel patiënten met milde geheugenproblemen hebben ook last van gedrags-veranderingen. Van deze zogenoemde neuropsychiatrische problemen komt apathie het meest voor. 32 tot 40 procent van de patiënten met milde geheugenproblemen heeft last van apathie en dat percentage neemt toe met het verergeren van de geheugenproblemen.

Alzheimer
Uit eerder onderzoek is bekend dat patiënten met milde geheugenproblemen en apathie een groter risico hebben op het ontwikkelen van dementie. Bovendien blijkt dat apathie toeneemt bij patiënten met een progressief beloop van de ziekte van Alzheimer. Het is nog onduidelijk welke neurologische processen hieraan ten grondslag liggen en wat de relatie is tussen apathie en milde geheugenproblemen en de ziekte van Alzheimer. Door meer inzicht hierin te krijgen, kan de ontwikkeling van dementie bij patiënten mogelijk eerder worden vastgesteld en behandeld.

Tests
Het onderzoek bestaat uit een aantal neuropsychologische tests en een MRI- scan. Er worden drie groepen deelnemers van 60 tot 80 jaar onderzocht: mensen die last hebben van apathie en milde geheugenproblemen, mensen die alleen last hebben van milde geheugenproblemen en mensen zonder geheugenproblemen en zonder apathie. Na drie jaar vindt vervolgonderzoek plaats met opnieuw een aantal neuropsychologische tests.

Geïnteresseerden kunnen voor meer informatie contact opnemen met het UMCG, kijk voor meer informatie op de website van het UMCG.

Aminozuur biedt beschermende werking tegen ouderdomsziekten

Bij ouderdomsziekten als Alzheimer en Parkinson worden in hersenen opeenhoping en klontering gevonden van verkeerd gevouwen eiwitten. In de zoektocht naar de oorzaken hiervan stuitte UMCG-onderzoeker en genetica prof. dr. Ellen Nollen op het gen dat de afbraak van het essentiële aminozuur tryptofaan reguleert.

Uitschakeling van het gen leidde tot een sterk beschermende werking in wormmodellen voor Alzheimer en Parkinson. De resultaten wijzen erop dat verhoogde hoeveelheden tryptofaan mogelijk belangrijk zijn voor deze beschermende werking. Deze week publiceren de onderzoekers hun bevindingen in het gerenommeerde Amerikaanse tijdschrift Proceedings of the National Academy of Sciences.

Het gen waar de onderzoekers hun aandacht op richtten, is tryptofaan 2,3-dioxygenase (tdo-2). Dit reguleert het enzym TDO-2 dat het essentiële aminozuur tryptofaan afbreekt. In haar studies heeft Nollen aangetoond dat onderdrukking van het enzym TDO-2 leidt tot blokkade in de afbraak van tryptofaan en verlenging van de levensduur van de worm, ook wel C. elegans genoemd. De toevoeging van extra tryptofaan aan het dieet van de wormen gaf een zelfde beschermende werking. De worm, C. elegans, wordt algemeen erkend als een goed modelorganisme voor het bestuderen van verouderingsziekten zoals Alzheimer en Parkinson.

Evolutie
Het gen tdo-2 is evolutionair sterk geconserveerd. Dit houdt in dat er veel overeenkomst is tussen het enzym TDO-2, en zijn rol in het tryptofaan metabolisme, in de worm en in de mens. De onderzoekers zijn van mening dat het zeer interessant is om te bestuderen op welke manier het tryptofaan metabolisme bij de mens verband houdt met de ontwikkeling van verouderingsziekten zoals Alzheimer en Parkinson. Mogelijk kan dit leiden tot nieuwe aanknopingspunten voor behandeling.
[UMCG]

Voorlichtingsavond Wat is dementie?

zorgverlenerOp maandag 31 oktober 2011 is er in het Jeroen Bosch Ziekenhuis weer een voorlichtingsavond ‘Wat is dementie?’. De avond is bedoeld voor patiënten, familieleden en belangstellenden. De bijeenkomst vindt plaats in het auditorium (u kunt de borden volgen naar deze ruimte), van 19.30 uur tot ongeveer 21.30 uur. De toegang is gratis en vooraf aanmelden is niet nodig.

De sprekers op deze voorlichtingsavond zijn de heer P. Dautzenberg, geriater en de heer Weijts, sociaal psychiatrisch verpleegkundige van het Jeroen Bosch Ziekenhuis. Zij gaan in op de vraag ‘Wat is dementie?’ en op de mogelijkheden om dementie te behandelen. Na de pauze is er ruim gelegenheid tot het stellen van vragen.

In het Jeroen Bosch Ziekenhuis bevindt zich het Centrum voor Geheugen-problematiek Dit centrum is het resultaat van een samenwerkingsverband tussen het Jeroen Bosch Ziekenhuis en de Reinier van Arkel groep. De voorlichtingsavond is bedoeld voor patiënten bij wie in het Centrum voor Geheugenproblematiek de diagnose ‘dementie’ is gesteld, en hun familieleden. Ook andere belangstellenden zijn echter van harte welkom.

Jeroen Bosch Ziekenhuis
Het Jeroen Bosch Ziekenhuis is een groot ziekenhuis op meerdere locaties in de regio ’s-Hertogenbosch en de Bommelerwaard. Sinds 1274 kent de regio een gastvrij ziekenhuis waar persoonlijke aandacht voor de patiënt, kwaliteit en innovatie belangrijk zijn. Het ziekenhuis heeft in april 2011 een nieuw gebouw betrokken en wil het meest patiëntgerichte ziekenhuis in Nederland zijn. Met ruim 240 medisch specialisten verdeeld over 29 specialismen is het Jeroen Bosch Ziekenhuis een topklinisch centrum voor acute en specialistische zorg. Als opleidingsziekenhuis levert het een belangrijke bijdrage aan de opleiding van artsen en verpleegkundigen in Nederland. Speerpunten in de zorg zijn Oncologie, Cardiovasculaire geneeskunde, Endoscopie en Transmurale geneeskunde.

Amylod-bindende eiwitten mede veroorzakers van Alzheimer

Eén van de eerste aanwijzingen van de ziekte van Alzheimer in de hersenen is de ophoping van het eiwit amyloïd-beta. Over het ontstaan van deze eiwitstapelingen is echter zeer weinig bekend. Wel zijn er al langer indicaties dat andere eiwitten, die kunnen binden aan amyloïd-beta, hierop van invloed zijn. Sandra Mulder heeft tijdens haar promotieonderzoek gevonden dat binding van deze amyloïd-bindende eiwitten aan amyloïd nadelige effecten kan hebben, en mogelijk bijdraagt aan het ontstaan van de ziekte van Alzheimer.

Opruim- en ontstekingscellen in de hersenen (zogenaamde gliacellen) kunnen het amyloid-beta eiwit opnemen en afbreken. Maar deze opname wordt verslechterd in de aanwezigheid van specifieke amyloïd-bindende eiwitten. Daarnaast kunnen deze eiwitten een ontstekingsreactie in gang zetten die slecht is voor de zenuwcellen in de hersenen. De amyloïd-bindende eiwitten kunnen dus een zeer slechte invloed hebben op het ziekteproces.

De ziekte van Alzheimer is de meest voorkomende vorm van dementie. In Nederland hebben nu al 250.000 mensen dementie en naar verwachting zal dit in 2040 opgelopen zijn tot een half miljoen. Het is van groot belang dat de oorzaak van de ziekte van Alzheimer ontdekt wordt. Dit maakt het mogelijk om zeer gericht therapie te ontwikkelen zodat de ziekte genezen kan worden.

Promotie S.D. Mulder
Amyloid Associated Proteins in Alzheimer’s Disease
07 oktober 2011
Promotor: prof.dr. M.A. Blankenstein prof.dr. Ph. Scheltens
VU medisch centrum

Diabetes verdubbelt risico op dementie

diabetes insulineDiabetici lopen tweemaal zoveel risico op dementie in vergelijking met mensen met een normale bloedsuikerspiegel. Dat blijkt uit een nieuw Japans onderzoek waarvan de resultaten vorige week zijn verschenen in het vakblad Neurology.

Wetenschappers van de universiteit in Fukuoka, Japan, volgden meer dan 1.000 individuen ouder dan 60 jaar gedurende een periode van gemiddeld 11 jaar. Op geregelde tijdstippen werden zowel hun suikermetabolisme als hun cognitief vermogen onder de loep genomen.

Dementie gaat gepaard met een verlies van cognitieve functies (spraak, geheugen, concentratie…) wat normaal functioneren op de duur onmogelijk maakt. Ruim 230 proefpersonen ontwikkelden dementie. Niet alleen de ziekte van Alzheimer, de meest voorkomende oorzaak van dementie, maar ook andere vormen, waaronder vasculaire dementie. Vasculaire dementie ontstaat wanneer de bloedvaten die de hersenen van de nodige zuurstof en voedingsstoffen voorzien, beschadigd raken.

Wie diabetes heeft, loopt dubbel zoveel risico op dementie, dan mensen met een normale suikerhuishouding, zo concludeerden de Japanners. In hun studie ontwikkelden 41 van 150 diabetici dementie tegenover 115 van 559 niet-diabetici. De overigen hadden een gestoorde suikerhuishouding, maar onvoldoende om te spreken van diabetes. Deze tussengroep, ook prediabeten genoemd, hadden een licht verhoogd risico op dementie.

Het resultaat hield stand na uitsluiting van andere risicofactoren, zoals hoge bloeddruk, roken en een te hoge cholesterolconcentratie.
[Knack.be]

Onderzoekers vinden gendefect voor dementie en ALS

hersenenOntdekking geeft meer inzicht in ontstaan van neurologische ziekten
Een internationale groep onderzoekers heeft een gen ontdekt dat een belangrijke rol speelt bij het ontstaan van ALS en dementie. Door deze vondst krijgen onderzoekers meer inzicht in het ontstaan van de ziekten en hebben ze nieuwe aanknopingspunten om op zoek te gaan naar betere behandelingen voor deze slopende aandoeningen. De onderzoekers publiceren hun vondst vandaag in het gezaghebbende tijdschrift Neuron. Vanuit Nederland leverden het Erasmus MC en VUmc een bijdrage aan het onderzoek.

Al jarenlang zijn onderzoekers wereldwijd op zoek naar de belangrijkste genetische eigenschap verantwoordelijk voor het ontstaan van twee verwante neurologische ziektes, de amyotrofe lateraalsclerose (ALS) en frontotemporale dementie. ALS is een aandoening meestal voorkomend na het 50e levensjaar, waarbij zenuwcellen in het ruggenmerg die spieren aansturen worden aangetast. Bij FTD, een dementie voor het 65e levensjaar, leidt verlies van zenuwcellen in de hersenen tot gedragsveranderingen en achteruitgang in taal en geheugenfuncties. Het is al langer bekend dat beide aandoeningen een grote mate van overlap in verschijningsvorm, en onderliggende ziektemechanismen vertonen. Het defect in een specifiek gen (C9orf72) op chromosoom 9 blijkt nu verantwoordelijk voor het optreden van zowel ALS als FTD binnen families. ‘Deze erfelijke eigenschap is gevonden bij een groot aantal families met de gecombineerde aandoening, waaronder ook een Nederlandse familie’, zegt John van Swieten neuroloog bij Erasmus MC.

De genafwijking komt veelvuldig voor bij de erfelijke variant van de ziekten. Zo ’n 20 – 30 procent van de patiënten heeft die genafwijking. Maar ook patiënten met een niet-familiare vorm van de ziekte, blijken dit gendefect te kunnen hebben. De ontdekking is een grote sprong voorwaarts in de kennis over neurologische aandoeningen. ‘ Het vinden van mutaties in dit gen geeft wetenschappers een nieuw handvat om onderzoek te doen naar het ontstaan van de ziekte’, zegt Peter Heutink, geneticus bij VUmc en verbonden aan het VUmc Alzheimercentrum. Deze kennis over het ontstaan van de ziekte is onontbeerlijk om een behandeling voor de ziektes te ontwikkelen. De ziektes zijn op dit moment niet te behandelen.

Een andere onderzoeksgroep uit Jacksonville (Mayo Clinic) heeft onafhankelijk van de studie waaraan VUMC en ErasmusMC hebben gewerkt een soortgelijk onderzoek gedaan. Deze groep, geleid door een Nederlandse onderzoekster vond dezelfde resultaten. Van de hand van deze onderzoekers verschijnt vandaag ook een publicatie in Neuron.
[Erasmus MC]

Ontsteking in hersenen van alzheimerpatiënten verloopt anders dan gedacht

hersenenBij patiënten met de ziekte van Alzheimer lijken niet de bekende amyloïd bèta eiwitten uit de plaques de belangrijkste oorzaak van ontstekingsreacties in de hersenen, maar een heel andere groep eiwitten, die ook in de plaques voorkomt. Dit toont onderzoeker drs. Ilona Bruinsma van het UMC St Radboud aan in het proefschrift waarop ze op 21 september, Wereld Alzheimerdag, promoveert.

Belangrijk kenmerk van de ziekte van Alzheimer is, dat in de hersenen het zogenaamde amyloïd bèta eiwit samenklontert tot plaques. Naast amyloïd bèta zitten er ook andere eiwitten in de plaques. De plaques beschadigen en doden hersencellen, met de ziekte als uiteindelijk gevolg.

Eiwitten
Promovenda Ilona Bruinsma van het UMC St Radboud heeft onderzoek gedaan naar de rol die verschillende eiwitten spelen bij de vorming van plaques in de hersenen van alzheimerpatiënten. ‘Over de plaquevorming en over de eiwitten die daarbij betrokken zijn is nog veel onduidelijk,’ zegt ze. ‘Het is bijvoorbeeld nog maar de vraag wanneer de ergste schade wordt aangericht: als de plaques eenmaal gevormd zijn of in de fase die daaraan voorafgaat.’

Ontstekingsverschijnselen
Tijdens de plaquevorming treden er in de hersenen van patiënten allerlei ontstekingsverschijnselen op. Het immuunsysteem stelt zich namelijk tegen de plaquevorming te weer, maar dat mag niet echt baten. Het is zelfs zo dat het ontstekingsproces kan ontsporen en zèlf tot schade kan leiden. Daarom zijn medici onder andere op zoek naar therapieën, die de ontstekingsreacties in de hersenen van alzheimerpatiënten afremmen.

Lang is gedacht dat het amyloïd bèta eiwit de directe veroorzaker van de ontstekingsreacties is. Bruinsma heeft echter een heel ander mechanisme ontdekt. Zij zag, dat een groep eiwitten met de naam ‘kleine heat-shock-eiwitten’ een veel sterkere ontstekingsreactie geeft dan het amyloïd bèta eiwit. De kleine heat-shock-eiwitten bevinden zich in de plaques en spelen ook een rol tijdens de vorming van de plaques. Dit betekent, dat de ontwikkeling van mogelijke therapieën om de ontstekingsreacties tegen te gaan vooral gericht moet zijn op de kleine heat shock eiwitten en veel minder op het amyloïd bèta, aldus Bruinsma in haar proefschrift.

Wereld Alzheimerdag
Bruinsma promoveert op woensdag 21 september, Wereld Alzheimerdag.
[UMC St Radboud]

Voorlichtingsavond “Wat is dementie?” in het Jeroen Bosch Ziekenhuis

Op maandag 26 september 2011 is er in het Jeroen Bosch Ziekenhuis weer een voorlichtingsavond ‘Wat is dementie?’. De avond is bedoeld voor patiënten, familieleden en belangstellenden. De bijeenkomst vindt plaats in het auditorium (u kunt de borden volgen naar deze ruimte), van 19.30 uur tot ongeveer 21.30 uur. De toegang is gratis en vooraf aanmelden is niet nodig.

De sprekers op deze voorlichtingsavond zijn mevrouw R. van der Meer, geriater in opleiding en mevrouw F. van Bergen, gezondheidszorg psycholoog van het Jeroen Bosch Ziekenhuis. Zij gaan in op de vraag ‘Wat is dementie?’ en op de mogelijkheden om dementie te behandelen. Na de pauze is er ruim gelegenheid tot het stellen van vragen.

In het Jeroen Bosch Ziekenhuis bevindt zich het Centrum voor Geheugen- problematiek Dit centrum is het resultaat van een samenwerkingsverband tussen het Jeroen Bosch Ziekenhuis en de Reinier van Arkel groep. De voorlichtingsavond is bedoeld voor patiënten bij wie in het Centrum voor Geheugenproblematiek de diagnose ‘dementie’ is gesteld, en hun familieleden. Ook andere belangstellenden zijn echter van harte welkom.

Het Jeroen Bosch Ziekenhuis is een groot ziekenhuis op meerdere locaties in de regio ’s-Hertogenbosch en de Bommelerwaard. Sinds 1274 kent de regio een gastvrij ziekenhuis waar persoonlijke aandacht voor de patiënt, kwaliteit en innovatie belangrijk zijn. Het ziekenhuis heeft in april 2011 een nieuw gebouw betrokken en wil het meest patiëntgerichte ziekenhuis in Nederland zijn. Met ruim 240 medisch specialisten verdeeld over 29 specialismen is het Jeroen Bosch Ziekenhuis een topklinisch centrum voor acute en specialistische zorg. Als opleidingsziekenhuis levert het een belangrijke bijdrage aan de opleiding van artsen en verpleegkundigen in Nederland. Speerpunten in de zorg zijn Oncologie, Cardiovasculaire geneeskunde, Endoscopie en Transmurale geneeskunde.
[Jeroen Bosch Ziekenhuis]